永安助教が大阪大学に異動されました。

生体機能解析学分野に4名（薬学科1名、薬科学科3名）の新4回生が配属されました。

永安助教が科研費 基盤研究(B)に採択されました。研究テーマは「ストレス抵抗性と抗うつ薬慢性作用に共通する神経機構の解明とその創薬展開」です。

永安助教が「情動制御およびストレス抵抗性におけるセロトニン神経の役割に関する研究」によって日本薬理学会学術奨励賞受賞者に選ばれました。

認知症に対する新たな生体防御機構の発見〜アストロサイトのTRPA1活性化が、LIF産生を介して白質傷害や認知機能障害を防ぐ〜について京都大学研究成果ページで紹介されました。

研究室ホームページを一新しました。

生体機能解析学分野に4名（薬学科2名、薬科学科2名）の新4回生が配属されました。

永安助教が創発的研究支援事業に採択されました。研究テーマは「うつ病のセロトニン仮説の創造的破壊」です。

白川准教授が科研費 基盤研究(B)に採択されました。研究テーマは「CNS炎症における抗炎症性アストロサイト誘導のパスウェイ解析から見出される創薬標的」です。

金子周司教授が定年退職されました。長年に渡りご指導頂きまして、ありがとうございました。退職後も研究に山登りにと大活躍されることを祈念しております。くれぐれも怪我にはお気をつけて。

金子教授が「分子機序に基づく創薬から臨床情報に基づく創薬への新たな展開」によって日本薬学会賞を、永安助教が「精神疾患治療を目指した神経薬理学と情報薬理学の融合研究」によって日本薬学会奨励賞を受賞しました。

セロトニン神経による海馬神経アンサンブル制御―快経験で活性化する神経アンサンブルの選択的再活性化―について京都大学研究成果ページで紹介されました。

金子周司教授の最終講義「分子機序に基づく創薬から臨床情報に基づく創薬への発展」動画を公開しました（70分）  

不快感を誘発するセロトニン神経を発見―セロトニン神経の多様性が明らかに―について京都大学研究成果ページで紹介されました。

ジスキネジア新治療法の発見 －副作用を減らす併用薬から新しい創薬標的へ－について京都大学研究成果ページで紹介されました。

ネコのマタタビ反応の謎を解明 －マタタビ反応はネコが蚊を忌避するための行動だった－ について京都大学研究成果ページで紹介されました。

化合物の薬理作用を予測する技術を開発 －薬理作用ビッグデータを用いて－ について京都大学研究成果ページで紹介されました。

多発性硬化症の新たな病態増悪機構を解明 －TRPM2を介したケモカイン産生が神経炎症の増悪に至る好中球の浸潤を引き起こす－について京都大学研究成果ページで紹介されました。

脳の血流低下が認知機能障害を引き起こすー脳の免疫細胞「ミクログリア」による脳内炎症と白質傷害が原因かーについて京都大学研究成果ページで紹介されました。

人はなぜ「冷たい」を「痛い」と感じるのか ―活性酸素と痛みセンサーTRPA1がカギを握る― について京都大学研究成果ページで紹介されました。